We are searching data for your request:
Upon completion, a link will appear to access the found materials.
การรักษาความผิดปกติเช่นเส้นโลหิตตีบหลายเส้นอาจทำได้ง่ายเพียงแค่เปิดสวิตช์โมเลกุลด้วยการวิจัยใหม่ของ Isobel Scarisbrick, Ph.D. ซึ่งตีพิมพ์ใน Journal of Neuroscience ผลงานของเธอพบว่าการปิดตัวรับที่กระตุ้นโดยโปรตีนในเลือดโดยทางพันธุกรรมที่ชื่อว่า Protease Activated Receptor 1 (PAR1) ร่างกายจะเปลี่ยนไปใช้การสร้างใหม่ของไมอีลิน
ที่เกี่ยวข้อง: โมเลกุลใหม่ที่เชื่อมโยงกับการหยุดและการย้อนกลับความเสียหายของนิวโรที่เกิดจากโรค PARKINSON
การปรับปรุงฟังก์ชัน
"การงอกใหม่ของไมอีลินมีศักยภาพอย่างมากในการปรับปรุงการทำงานเราแสดงให้เห็นเมื่อเราปิดกั้นตัวรับ PAR1 การรักษาทางระบบประสาทจะดีขึ้นมากและเกิดขึ้นเร็วกว่าในหลาย ๆ กรณีระบบประสาทมีความสามารถที่ดีในการซ่อมแซมโดยธรรมชาติ" ดร. Scarisbrick กล่าว ผู้ตรวจสอบหลักและผู้เขียนอาวุโส "นี่เป็นขั้นตอนสำหรับการพัฒนากลยุทธ์การฟื้นฟูไมอีลินใหม่ที่เกี่ยวข้องกับการแพทย์"
ไมอีลินเป็นชั้นฉนวนซึ่งประกอบด้วยโปรตีนและสารไขมันที่ก่อตัวขึ้นรอบ ๆ เส้นประสาทรวมทั้งในสมองและไขสันหลัง ช่วยป้องกันสัญญาณไฟฟ้าที่ส่งผ่านระบบประสาท
เมื่อไมอีลินได้รับบาดเจ็บสัญญาณไฟฟ้าระหว่างเซลล์สมองจะช้าลง ส่งผลให้สูญเสียการทำงานของประสาทสัมผัสและการเคลื่อนไหวซึ่งคุณมักพบในความผิดปกติเช่นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม
ผลกระทบเหล่านี้สามารถรักษาให้หายได้ด้วย ธ อมบินซึ่งเป็นโปรตีนในเลือดที่ช่วยในการรักษา อย่างไรก็ตาม thrombin ที่มากเกินไปจะทำให้ตัวรับ PAR1 ปิดกั้นการผลิตไมอีลิน
การฟื้นฟู Myelin
การวิจัยมุ่งเน้นไปที่แบบจำลองหนูที่มีอาการบาดเจ็บที่ไมอีลิน เมื่อนักวิจัยบล็อก PAR1 ทางพันธุกรรมเพื่อหยุดการทำงานของ thrombin ส่วนเกินพวกเขาพบสวิตช์โมเลกุลใหม่ที่เปิดการสร้างใหม่ของไมอีลิน
พวกเขายังพบว่ายาที่ได้รับการรับรองจากองค์การอาหารและยาซึ่งยับยั้งตัวรับ PAR1 ยังสามารถปรับปรุงการผลิตไมอีลินในเซลล์ที่ทดสอบในห้องปฏิบัติการ
"สิ่งสำคัญคือต้องบอกว่าเรายังไม่มีและไม่สนับสนุนให้ผู้ป่วยใช้สารยับยั้งนี้ในขณะนี้" ดร. สคาริสบริกกล่าว "เรายังไม่ได้ใช้ยานี้ในสัตว์และยังไม่พร้อมที่จะนำไปให้ผู้ป่วยเพื่อซ่อมแซมไมอีลินการใช้ระบบเพาะเลี้ยงเซลล์แสดงให้เห็นว่าสิ่งนี้มีศักยภาพในการปรับปรุงการสร้างไมอีลินใหม่
