
We are searching data for your request:
Upon completion, a link will appear to access the found materials.
นักประสาทวิทยาของ MIT ได้ค้นพบว่าเอนไซม์ที่เรียกว่า HDAC1 สามารถมีบทบาทสำคัญในการซ่อมแซมความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิดจากอายุต่อยีนที่เกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจและความจำ HDAC1 จะลดลงในผู้ที่เป็นอัลไซเมอร์หรือผู้สูงอายุเป็นประจำ
ซึ่งแตกต่างจากปลาเหล่านี้มนุษย์เราไม่สามารถหยุดยั้งการแก่ชราได้ดังนั้นเราจึงต้องพึ่งพาความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์เพื่อดูว่าเราจะแก้ไขปัญหานี้ได้อย่างไร
โดยการฟื้นฟูเอนไซม์นี้ในผู้สูงอายุหรือผู้ที่เป็นโรคเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจนักวิจัยเสนอว่าผลกระทบสามารถย้อนกลับได้
การค้นพบของพวกเขาถูกตีพิมพ์ใน การสื่อสารธรรมชาติ ในวันจันทร์.
ดูเพิ่มเติม: เยาวชนหนูพลาสม่าประสบความสำเร็จอย่างเต็มที่ย้อนกลับอายุ 54% ในหนูสูงวัยนักวิทยาศาสตร์กล่าว
กำลังศึกษาหนู
ทีมงาน MIT ศึกษาหนูและค้นพบว่าเมื่อเอนไซม์ HDAC1 สูญเสียไปหนูจะพบกับความเสียหายของดีเอ็นเอชนิดเฉพาะที่สร้างขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป ทีมวิจัยยังพบว่าพวกเขาสามารถย้อนกลับความเสียหายและในความเป็นจริงปรับปรุงการทำงานของความรู้ความเข้าใจด้วยยาที่กระตุ้นเอนไซม์
"ดูเหมือนว่า HDAC1 เป็นโมเลกุลต่อต้านริ้วรอยจริงๆ" Li-Huei Tsai ผู้อำนวยการสถาบัน Picower Institute for Learning and Memory ของ MIT และผู้เขียนอาวุโสของการศึกษากล่าว "ฉันคิดว่านี่เป็นการค้นพบทางชีววิทยาขั้นพื้นฐานที่ใช้ได้ในวงกว้างเพราะโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทของมนุษย์เกือบทั้งหมดจะเกิดขึ้นในช่วงอายุเท่านั้นฉันคาดเดาได้ว่าการเปิดใช้ HDAC1 มีประโยชน์ในหลาย ๆ สภาวะ"
ทีมงานได้ศึกษาหนูที่ออกแบบมาซึ่งสามารถกำจัด HDAC1 โดยเฉพาะในเซลล์ประสาทได้ ในช่วงสองสามเดือนแรกของการสังเกตนักวิจัยเห็นความแตกต่างเพียงเล็กน้อยหรือแทบไม่มีเลยระหว่างหนูที่ได้รับการออกแบบทางวิศวกรรมกับหนูปกติ อย่างไรก็ตามเมื่อหนูอายุมากขึ้นความแตกต่างก็เริ่มชัดเจนมากขึ้น
หนูที่ขาด HDAC1 เริ่มแสดงความเสียหายของดีเอ็นเอและพวกมันเริ่มสูญเสียความสามารถในการปรับความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติก นอกจากนี้หนูเหล่านี้ยังแสดงอาการบกพร่องในการทดสอบความจำและการนำทางเชิงพื้นที่
การศึกษาเกี่ยวกับผู้ป่วยอัลไซเมอร์ยังแสดงให้เห็นถึงความเสียหายของดีเอ็นเอประเภทนี้ซึ่งมักเกิดจากการสะสมผลพลอยได้จากการเผาผลาญที่เป็นอันตราย โดยปกติแล้วเมื่ออายุมากขึ้นพวกเขาไม่สามารถกำจัดผลพลอยได้เหล่านี้ได้อย่างง่ายดาย
เพื่อกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ที่ช่วยกระบวนการนี้อีกครั้งนักวิจัยได้ตระหนักว่าต้องใช้ HDAC1 เมื่อ HDAC1 หายไปเอนไซม์จะไม่สามารถทำงานได้อย่างถูกต้องจึงไม่สามารถซ่อมแซมความเสียหายของดีเอ็นเอได้
"การศึกษานี้จัดให้ HDAC1 เป็นเป้าหมายยาใหม่ที่มีศักยภาพสำหรับฟีโนไทป์ที่เกี่ยวข้องกับอายุเช่นเดียวกับพยาธิวิทยาและฟีโนไทป์ที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพของระบบประสาท" ไจ่กล่าว